[Vídeo] - CRIANÇA COM RAIVA - HIDROFOBIA.

* OBS 1: LEIA A DESCRIÇÃO ABAIXO COM TUDO O QUE PRECISA SABER DO VÍRUS DA RAIVA

* OBS 2: DEIXE SEU PRECONCEITO RELIGIOSO FORA DESTE VIDEO, POIS AQUI, NÃO HÁ DEMÔNIO, SÓ UM DOS MILHÕES QUE MORRERAM E MORREM DESTA DOENÇA ;

* OBS 3: NÃO ESCREVA IDIOTICES NOS COMENTÁRIOS, QUE SÓ IRÃO AO AR APOS LEITURA E APROVAÇÃO DO MESMO POR MIM;

O Vírus da raiva (VR) pertence à ordem Mono-negavirales, família Rhabdoviridae, gênero Lyssavirus[60]. Este gênero (do grego lyssa, que significa raiva)

A maioria das infecções pelo vírus rábico se dá por transmissão percutânea, através da mordedura de animais infectados [59]. A transmissão por via aérea pode ocorrer raramente, mas não tem significância epidemiológica importante no ciclo da infecção. 

O contato com ferimentos abertos e membranas mucosas pode ocasionalmente levar à transmissão de raiva,assim como procedimentos médicos, como transplantes de córneas e outros órgãos. Recentemente foram relatados na Europa e EUA casos de raiva humana onde a infecção ocorreu através de transplantes de órgãos sólidos (rins, pulmões, figado e pâncreas) provenientes de doadores com encefalite de origem desconhecida . 

Este fato salienta a necessidade da inclusão de testes específicos para o diagnóstico de raiva, particularmente em potenciais doadores com sinais de comprometimento neurológico.



Uma vez inoculado no novo hospedeiro, o vírus pode replicar-se nas células musculares, próximas ao local da inoculação, antes de invadir o sistema nervoso central (SNC). Esta replicação representa um passo de multiplicação necessário à invasão do sistema nervoso .

Contudo, ocasionalmente, pode ocorrer a entrada direta do vírus no SNC, sem replicação prévia no músculo . A seguir, o vírus é conduzido via terminações nervosas motoras, aos nervos periféricos, provavelmente pela combinação de fluxo axo plásmico retrógrado (provavelmente utilizando o sistema motor celular envolvendo a dineína), transmissão célula-célula via junções sinápticas e passagem direta do vírus através de conexões intercelular e se atinge o SNC .Após a infecção do SNC, o vírus se dissemina via nervos periféricos de forma centrífuga para os tecidos não neuronais, distribuindo-se por todo o organismo. 

Antígenos virais já foram detectados em células da epiderme, folículos pilosos, retina, córnea, glândulas lacrimais, glândulas salivares, pulmões, músculo cardíaco, mucosa gástrica e intestinal, pâncreas, parênquima renal, glândulas adrenais, tecidos neuroepiteliais dos ureteres, bexiga e uretra . 

O vírus replica-se nas glândulas salivares; sua excreção através da saliva é o principal mecanismo de disseminação e perpetuação do mesmo na natureza. Os sinais clínicos aparecem somente após o envolvimento do SNC. A morte é conseqüente ao comprometimento de centros nervosos vitais.

É sabido já há bastante tempo que amostras do VR apresentam diferentes potenciais de neuroinvasividade.

As apresentações clássicas da doença são as formas paralítica e furiosa, as quais são consequentes à localização das lesões no SNC.

O início do quadro, ou fase prodrômica, pode anteceder as manifestações mais típicas e revelar sinais pouco sugestivos, tais como alterações de comportamento, inapetência, apatia, depressão,inquietude e incoordenação motora.

Após a fase prodrômica pode manifestar-se a fase furiosa, freqüentemente observada em caninos, onde o sinal mais marcante é a agressividade, embora possam ser também observados sinais de depressão, excitabilidade,mudanças de comportamento, insônia e, ocasionalmente, febre.

O animal não consegue deglutir; a salivação, em função dessa dificuldade, torna-se evidente. Pode ainda ser observado um aumento do limiar de sensibilidade a tranquilizantes ou sedativose, se anestesiados, os cães podem apresentar alucinações e convulsões no período pós-anestésico. 

Uma paralisia ascendente manifesta-se a partir dos membros inferiores.Na forma paralítica da doença, pode não haver sinais prévios de agressividade. 

O maxilar inferior é o local onde a paralisia é mais notável. A boca permanece entre aberta e ocorre salivação. Igualmente, sobrevém a paralisia dos membros posteriores. 

O desfecho do quadro é fatal. Ocasionalmente, pode ocorrer morte súbita do animal, sem a manifestação de qualquer sinal clínico .

A morte se dá por paralisia dos músculos respiratórios. A forma paralítica é mais comum em bovinos, conseqüente a lesões na medula, tronco encefálico e cerebelo . A paralisia aguda, progressiva, flácida, manifestando-se inicialmente pelos membros posteriores, é o sinal mais marcante. Podem ocorrer ainda sinais indicativos de comprometimento dos nervos lombares e sacrais, provocando constipação, tenesmo,parafimose em machos e gotejamento de urina  
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